Micro e nanoplastiche nella circolazione coronarica ed esposizione all’inquinamento atmosferico nelle diverse presentazioni della cardiopatia ischemica
Le micro- e nanoplastiche (NMPs) rappresentano una fonte di esposizione ambientale in rapida crescita, con potenziali implicazioni rilevanti per la salute cardiovascolare.1-2 Le prime evidenze cliniche dimostrano che le particelle di plastica possono entrare nella circolazione sanguigna e accumularsi nei tessuti vascolari, mentre gli studi sperimentali indicano che esse innescano i principali meccanismi di danno vascolare, tra cui stress ossidativo, infiammazione e disfunzione endoteliale.3-4 Sebbene permangano notevoli incertezze, la convergenza delle evidenze epidemiologiche, cliniche e meccanicistiche suggerisce che l’inquinamento da plastica possa rappresentare un fattore di rischio cardiovascolare finora sottostimato.5-6-7
Dopo la dimostrazione della loro presenza nelle placche aterosclerotiche carotidee e dell’associazione con un aumentato rischio di eventi cardiovascolari maggiori, mancavano tuttavia evidenze dirette sulla loro presenza nel circolo coronarico umano.8-9 Lo studio di Paolisso et al. pubblicato a luglio del 2026 sull’European Heart Journal rappresenta il primo lavoro a documentare l’accumulo di MNPs nel sangue coronarico lungo l’intero spettro della malattia coronarica e ad esplorarne l’associazione con l’esposizione cronica all’inquinamento atmosferico e con lo stato infiammatorio sistemico.10
Gli autori hanno condotto uno studio trasversale che ha arruolato 61 pazienti consecutivi sottoposti a coronarografia, suddivisi in tre gruppi: 19 pazienti con STEMI, 20 con sindrome coronarica cronica (CCS) e 22 soggetti con arterie coronarie angiograficamente normali. Le MNPs sono state identificate mediante due metodiche complementari ad elevata sensibilità (pirolisi-gascromatografia-spettrometria di massa e laser direct infrared spectroscopy), sia nel sangue coronarico sia nel sangue periferico, mentre l’esposizione agli inquinanti atmosferici è stata stimata considerando sia quella acuta sia quella cronica nei due anni precedenti la procedura.
I risultati sono particolarmente interessanti. Le MNPs sono state rilevate nell’84,2% dei pazienti con STEMI, rispetto al 40% dei pazienti con CCS e al 31,8% dei controlli, con una differenza altamente significativa (P = 0,002). Non solo la frequenza, ma anche il carico complessivo di particelle e la varietà dei polimeri risultavano maggiori nei pazienti con infarto miocardico acuto, con una mediana di tre differenti polimeri (IQR 2–4; P <0,001). Il polietilene rappresentava il materiale predominante, essendo identificato nel 97% dei campioni positivi. Inoltre, nei singoli pazienti le concentrazioni risultavano significativamente più elevate nel sangue coronarico rispetto al sangue periferico (P <0,001), suggerendo un possibile accumulo locale nel compartimento coronarico.
Lo studio dimostra inoltre una stretta relazione tra presenza di MNPs e stato infiammatorio. I pazienti con STEMI presentavano concentrazioni significativamente più elevate di interleuchina-6 e TNF-α rispetto agli altri gruppi (P ≤0,006), coerentemente con l’ipotesi che le particelle plastiche possano contribuire all’attivazione della risposta infiammatoria vascolare. Parallelamente, l’esposizione cronica al PM2.5 risultava significativamente superiore nei pazienti con STEMI (P ≤0,012). Ancora più interessante è l’interazione osservata con il fumo di sigaretta: la presenza di MNPs era significativamente più frequente nei fumatori e nei soggetti esposti a concentrazioni di PM2.5 superiori a 15 μg/m³ (P = 0,006), mentre tutti i pazienti contemporaneamente fumatori ed esposti ad elevati livelli di PM2.5 presentavano MNPs rilevabili nel sangue coronarico (P <0,001). Tuttavia, nell’analisi multivariata soltanto il fumo rimaneva un predittore indipendente della presenza di MNPs (OR 5,69; IC95% 1,33–26,63; P = 0,023), suggerendo che il tabagismo possa rappresentare una delle principali vie di esposizione o facilitare la penetrazione sistemica delle particelle.
Lo studio presenta tuttavia alcuni limiti che meritano attenzione. Innanzitutto, il campione è estremamente contenuto e deriva da un singolo centro; ciò limita inevitabilmente la generalizzabilità dei risultati. Inoltre, il disegno cross-sectional non consente di stabilire alcun rapporto di causalità: non è possibile comprendere se le MNPs contribuiscano direttamente alla destabilizzazione della placca oppure rappresentino semplicemente un biomarcatore di maggiore esposizione ambientale o di uno stato infiammatorio già presente. Anche la valutazione dell’esposizione ambientale, basata prevalentemente sull’indirizzo di residenza, potrebbe non riflettere accuratamente l’esposizione personale reale, influenzata dall’attività lavorativa, dalle abitudini quotidiane e da numerose altre fonti di contaminazione.
Nonostante tali limitazioni, questo studio rappresenta probabilmente uno dei contributi più innovativi nel nascente campo della cardiologia ambientale. Esso amplia il concetto di cardiovascular exposome, suggerendo che l’inquinamento da plastica possa costituire un nuovo fattore di rischio cardiovascolare, strettamente intrecciato con altre esposizioni ambientali quali il particolato atmosferico e il fumo di sigaretta. I risultati non modificano ancora la pratica clinica, ma forniscono una forte razionale biologica per studi prospettici di più ampie dimensioni, necessari a chiarire se la riduzione dell’esposizione alle MNPs possa tradursi in una diminuzione del rischio cardiovascolare e se tali particelle possano diventare futuri biomarcatori di vulnerabilità aterosclerotica o persino target preventivi.
Bibliografia:
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2 Montone RA, Camilli M, Calvieri C, Magnani G, Bonanni A, Bhatt DL, et al. Exposome in ischaemic heart disease: beyond traditional risk factors. Eur Heart J 2024;45:419–38;
3 Daiber A, Rajagopalan S, Kuntic M, Münzel T. Cardiovascular risk posed by the exposome. Atherosclerosis 2025;405:119222;
4 Thompson RC, Courtene-Jones W, Boucher J, Pahl S, Raubenheimer K, Koelmans AA. Twenty years of microplastic pollution research-what have we learned? Science 2024;386:eadl2746;
5 Mahalingaiah S, Nadeau KC, Christiani DC. Microplastics and human health. JAMA 2025;334:1941–2;
6 Lee DH. Microplastics and cardiovascular diseases: importance of coexisting environmental pollutants. Circulation 2024;150:908–10;
7 Yang Y, Zhang F, Jiang Z, Du Z, Liu S, Zhang M, et al. Microplastics are associated with elevated atherosclerotic risk and increased vascular complexity in acute coronary syndrome patients. Part Fibre Toxicol 2024;21:34;
8 Fu L, Li J, Wang G, Luan Y, Dai W. Adsorption behavior of organic pollutants on microplastics. Ecotoxicol Environ Saf 2021;217:112207;
9 Hyman S, Acevedo J, Giannarelli C, Trasande L. Phthalate exposure from plastics and cardiovascular disease: global estimates of attributable mortality and years life lost. EBioMedicine 2025;117:105730;
10 Pasquale Paolisso, Lucia Scisciola, Marta Belmonte, Roberto Scarsini, Verdiana Galli, Emanuele Gallinoro, Matteo Casenghi, Davide Ausiello, Giose Vincelli, Pasquale Policastro, Marco Redivo, Francesco Cefalì, Angelo Fenti, Valeria Pellegrini, Giovanni Falco, Simona Galoppo, Andrea Berni, Matteo Armillotta, Carmine Pizzi, Francesco Prattichizzo, Antonio Ceriello, Michelangela Barbieri, Flavio Ribichini, Pasquale Iovino, Philip Landrigan, Giuseppe Paolisso, Raffaele Marfella, Emanuele Barbato, Micro- and nano-plastics in the coronary circulation and air pollution exposure in ischaemic heart disease presentation, European Heart Journal, 2026;, ehag447
