CUORE E TIROIDE: IPOTIROIDISMO
L’ipotiroidismo rappresenta una situazione speculare all’ipertiroidismo, con bradicardia, ridotta contrattilità miocardica e aumento delle resistenze vascolari sistemiche. Modesti gli effetti clinici diretti, ma l’ipotiroidismo, con la sua azione sulla pressione arteriosa e sul bilancio lipidico, costituisce comunque un fattore di rischio cardiovascolare.
E’ tuttora discusso il ruolo dell’ipotiroidismo sub-clinico (valore del TSH aumentato ma ormone circolante FT4 nella norma) il cui trattamento deve valutare attentamente il rapporto rischio/beneficio del trattamento con ormoni tiroidei, specie nel paziente anziano.
Nell’ipotiroidismo i valori del TSH sono aumentati mentre si rilevano bassi valori di FT4.
Le manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo sono speculari a quelle dell’ipertiroidismo. La bradicardia è frequente e normalmente asintomatica. La pressione arteriosa diastolica è elevata per l’aumento delle resistenze vascolari sistemiche, con diminuzione della differenziale sisto – diastolica.
Nel 30% dei casi sono possibili versamenti pericardici moderati.
Sono scarse le evidenze di una azione diretta dell’ipotiroidismo nello sviluppo di una miocardiopatia. Il rischio dell’interessamento coronarico è verosimilmente legato alla concomitanza di più fattori di rischio: ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, iperomocisteinemia, anomalie dell’emostasi, alterazione della vasodilatazione endotelio-dipendente.
La coronaropatia può essere del tutto asintomatica e tale dato va considerato quando si inizia il trattamento tiroxinico sostitutivo per ipotiroidismo.
Si ritiene oggi che particolari attenzioni nel quantitativo di tiroxina prescritta e nella progressione di aumento delle posologie sia principalmente destinata al paziente anziano con ipotiroidismo grave, a maggiore rischio di angor o di infarto del miocardio.
La terapia di correzione dell’ipotiroidismo deve essere semplice nello schema, regolare nell’assunzione, corretta. Nelle preparazioni in compresse importante è il digiuno (30 minuti dalla colazione). E’ importante anche che l’assunzione sia lontana da farmaci interferenti, in particolare inibitori di pompa protonica (lanzoprazolo e altri), ferro, calcio, fibre. Tali necessità sono di molto ridotte e forse assenti per le preparazioni di tiroxina in forma liquida. I controlli del dosaggio di FT4 e TSH vanno ragionevolmente scadenzati nel tempo, per intercettare eventuali e successivi sotto/sovradosaggi.
Viene definito ipotiroidismo sub-clinico un TSH aumentato (tra 4 e 10 mU/l) con FT4 nella norma. In tale situazione la aumentata prevalenza di cardiopatia ischemica e di ateromatosi sistemica non trova generale consenso.
Non vi è alcuna prova di aumento della mortalità in pazienti con TSH moderatamente aumentato.
Alcuni studi documentano un effetto favorevole del trattamento sostitutivo dell’ipotiroidismo sub-clinico su alcuni fattori di rischio: bilancio lipidico, pressione arteriosa, indici ecocardiografici della funzione diastolica ma mancano allo stato dati scientifici che permettono di misurare il beneficio clinico eventuale del trattamento dell’ipotiroidismo sub-clinico. In ogni caso, se si decide di intervenire, è necessaria un’attenta sorveglianza per evitare un eccesso di dose, che potrebbe rappresentare un elemento di rischio reale.
Dott. Luca Piantoni
Endocrinologo
Ospedale S. Eugenio Roma
