Introduzione: L’associazione tra blocchi atrioventricolari avanzati e sindrome di Tako-Tsubo è raramente riportata in letteratura. La gestione dei pazienti che presentano blocchi atrioventricolari nella fase acuta è ancora argomento di dibattito.

Descrizione del caso: Presentiamo il caso di una signora di 81 anni che accede in DEA inviata dal MMG per astenia e dispnea negli ultimi cinque giorni, in assenza di dolore toracico. Si tratta di una signora ipertesa, sovrappeso e con sindrome ansioso-depressiva. In anamnesi patologica remota presenta tiroidite di Hashimoto ed un carcinoma della mammella sottoposto a chirurgia e radioterapia. La signora ha una storia di cardiopatia ischemica nota dal 2014, quando aveva eseguito una coronarografia per episodi di dispnea da sforzo con evidenza di malattia subcritica dell’IVA media, non instabile né critica a valutazione con IVUS. Agli ECG pregressi noti BAV I grado e BBS. All’ultima ecocardiografia: funzione sistolica conservata (FE 57%), ipertrofia concentrica e discinesia del SIV. La terapia domiciliare della paziente era costituita da Metoprololo 25 mg/die, Atorvastatina, Ramipril/Idroclorotiazide, Acido Acetil-salicilico ed Escitalopram sospeso autonomamente negli ultimi mesi.

In DEA la paziente presenta una pressione sistolica di 170/70 mmHg, una frequenza cardiaca di 35 bpm, saturazione di ossigeno 100% in AA, temperatura corporea di 36°C. La signora riferisce recente stress emotivo per l’anniversario della perdita del marito. All’ECG evidenza di BAV 2:1 con FC media 30 bpm sintomatico per astenia e dispnea (Figura 1).

Gli esami ematochimici risultano nella norma ma con Troponina T 54 ng/dL, appena sopra il limite superiore (v.n. <50 ng/dL). Previa valutazione la paziente viene ricoverata presso la nostra UTIC programmando impianto di PM definitivo per il giorno successivo. Durante il monitoraggio telemetrico continuo in UTIC si registrano episodi di BAV avanzato e BAV III grado (Figura 2).

La mattina successiva vengono ripetuti ematochimici che mostrano incremento degli indici di miocardionecrosi: Troponina T 717 ng/dL, CK-MB 9,8 ng/dL. Si procede pertanto ad eseguire ecocardiografia al letto della paziente con riscontro di apical ballooning, conservata contrattilità solo dei segmenti basali con severa riduzione della funzione sistolica globale FE 25-30% (Figura 3).

All’ECG persistenza di BAV di III grado. La paziente viene pertanto inviata in sala di emodinamica per eseguire coronarografia e ventricolografia. Allo studio coronarografico si evidenza un quadro invariato, con malattia subcritica dell’arteria discendente anteriore nel tratto medio (Figura 4); la ventricolografia conferma la sindrome da apical balloonig (Figura 5).

Si procede pertanto ad impianto di pacemaker (PM) bicamerale definitivo, programmato in DDD (Figura 6). Viene titolata la terapia anti-ischemica aumentando il Metoprololo a 50 mg/die. La paziente si mantiene asintomatica, senza ulteriori eventi aritmici, progressiva negativizzazione dei marcatori di miocardionecrosi e viene dimessa con indicazione a rivalutazione tramite SPECT ad un mese.

All’esame SPECT eseguita con dipiridamolo, si evidenzia un completo recupero della funzione sistolica, senza alterazioni della cinesi segmentaria e senza segni di ischemia miocardica inducibile (Figura 7). Al controllo del PM ad un mese dall’evento acuto si evidenza un recupero della conduzione atrioventricolare con una FC media di 60 bpm, per cui si riprogramma il PM con modalità switch AAI-DDD con ritmo spontaneo costante.

 Discussione: Una recente revisione della letteratura by Syed et al [1], riporta l’evidenza di alterazioni della conduzione atrioventricolare nel 2,9% dei casi di Tako-Tsubo. Di 16 casi raccolti, 13 hanno impiantato un PM durante l’ospedalizzazione. I 3 pazienti non impiantiti hanno recuperato una regolare conduzione atrioventricolare in circa due giorni. Considerando l’attività catecolaminergica come causa scatenante della sindrome di Tako-tsubo, l’associazione della sindrome con blocchi atrioventricolari è di difficile interpretazione. Altrettanto complesso risulta comprendere se la sindrome sia la causa o la conseguenza del blocco atrioventricolare [2]. Nel nostro caso, la paziente ha recuperato una regolare conduzione nel primo mese, in associazione con un completo recupero della funzione sistolica. Dalla letteratura disponibile, però, sembra che il recupero della funzione sistolica non correli direttamente con il recupero della conduzione atrioventricolare, e in alcuni casi il recupero della conduzione avviene anche ad un anno di distanza [3]. Riteniamo che esista ancora molta incertezza sull’attesa necessaria prima di impiantare un PM definitivo in questo tipo di pazienti e quali siano gli elementi per stratificare il rischio di persistenza del blocco atrioventricolare.

Bibliografia:

1. Syed FF, Asirvatham SJ, Francis J. Arrhythmia occurrence with takotsubo cardiomyopathy: a literature review. Eur Eur Pacing Arrhythm Card Electrophysiol J Work Groups Card Pacing Arrhythm Card Cell Electrophysiol Eur Soc Cardiol Jun 2011;13(6):780–8.
2. Benouda L, Roule V, Foucault A, Dahdouh Z, Lebon A, Milliez P. Conduction disturbances in takotsubo cardiomyopathy: a cause or a consequence? Int J Cardiol Aug 9 2012;159(1):61–2.
3. Minh Tam Le, Caroline Grimard, Olivier Varenne, Reda Jakamy, Julien Rosencher. Tako-Tsubo cardiomyopathy and high-degree atrio-ventricular block: Do we need to wait left ventricular function recovery to implant a pacemaker? International Journal of Cardiology 176 (2014) e56–e59.