Atero, in greco, vuol dire grasso e sclerosi indurimento, questa l’origine del nome. La parete delle arterie è formata da tre strati:
- intima o endotelio, la più interna, a diretto contatto con sangue. L’ossigeno, il glucosio e le lipopreteine di piccole dimensione, le LDL ricche di colesterolo aterogeno, passano direttamente dal sangue nell’interno delle cellule endoteliali.
- Media è costituita da cellule muscolari che regolano la contrattilità dell’arteria, sintetizzano proteine e metabolizzano le lipoproteine LDL, provvedendo ad eliminare il colesterolo in eccesso.
- Avventizia è lo stato più esterno ed ha scarso interesse nell’aterosclerosi.
Implicata nella formazione della placca aterosclerotica è soprattutto l’intima.
Numerosi fattori quali la pressione alta, il fumo di sigaretta, l’eccesso di colesterolo, la scarsità di ossigeno, l’aumento delle catecolamine nel sangue, sono lesivi per le cellule endoteliali le quali, come prima conseguenza, si infarciscono di colesterolo. La lesione dell’intima favorisce l’adesione delle piastrine alla parete dell’arteria; dagli aggregati di piastrine si liberano sostanze che provocano spasmo dell’arteria e stimolano la proliferazione delle cellule muscolari della media.
Le cellule proliferate, oltre a restringere il lume del vaso, non possiedono la capacità di metabolizzare il colesterolo delle lipoproteine LDL che si accumula nella parete. Contemporaneamente si ha produzione di proteine fibrose che fanno perdere l’elasticità alla parete dell’arteria, la quale diviene ristretta e rigida e lascia passare meno sangue. Sulla placca aterosclerotica, per il deposito di globuli rossi e fibrina, si forma il trombo che crescendo può occludere totalmente il lume dell’arteria.