L’inquinamento atmosferico, l’inquinamento acustico e l’inquinamento luminoso sono emersi come importanti, ma spesso trascurati, fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. In questa intervista, il prof. Filippo Crea, Ordinario di Cardiologia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore ed Editor in Chief dell’European Heart Journal, ci spiega meglio la stretta relazione tra esposizione ambientale e malattie cardiovascolari.

Gatto: Prof Crea, cosa si intende esattamente per esposoma?

Crea: Il concetto di esposoma è stato introdotto per identificare un campo di ricerca emergente che studia gli effetti di tutte le esposizioni ambientali sulla salute umana, come l’inquinamento atmosferico, acustico e luminoso.

Gatto: Esiste, quindi, una correlazione tra inquinamento atmosferico e malattie cardiovascolari?

Crea: L’inquinamento atmosferico rappresenta la quarta causa mondiale di morbidità e mortalità, con più del 50% dei decessi attribuibile a malattie cardiovascolari. Tra i diversi componenti dell’inquinamento atmosferico, il particolato con diametro aerodinamico di 2,5 μm (PM_2.5) è quello che presenta la più forte associazione con lo sviluppo di aterosclerosi coronarica e la progressione di placche ad alto rischio di rottura. Nello specifico, l’esposizione al PM_2.5 è in grado di generare radicali liberi che inducono un danno mitocondriale nei macrofagi, l’ossidazione delle lipoproteine ​​circolanti e l’apoptosi delle cellule schiumose portando, quindi, alla crescita del core lipidico necrotico nelle placche aterosclerotiche. Inoltre, il PM_2.5 è in grado di stimolare il rilascio di monociti dal midollo osseo e la loro attivazione e migrazione verso le placche aterosclerotiche. Il PM_2.5 determina anche l’attivazione dell’endotelio vascolare responsabile dell’adesione e migrazione dei leucociti circolanti all’interno delle placche aterosclerotiche. Questo stato pro-infiammatorio vascolare determina una maggiore suscettibilità alla destabilizzazione delle placche aterosclerotiche e al verificarsi di eventi trombotici, con un conseguente maggior rischio di eventi cardiaci ischemici acuti.

Gatto: Quali sono i fattori dell’inquinamento atmosferico che incidono principalmente sulla tossicità cardiovascolare?

Crea: Innanzitutto il diametro aerodinamico, ad esempio il PM2.5 ed il PM0.1, sono particelle di dimensioni molto ridotte e possono contribuire in modo sostanziale all’insorgenza di malattie cardiovascolari a causa della loro capacità di penetrare profondamente negli alveoli ed arrivare direttamente nel circolo sanguigno. Un altro determinante chiave dell’effetto nocivo del PM_2.5 è la differente cinetica di esposizione. Infatti, l’esposizione a breve termine a PM2.5 (ore) è stata fortemente associata con il rischio di sindrome coronarica acuta (ACS), in quanto le risposte immediate all’esposizione al PM_2.5 sono tutte potenziali iniziatrici e promotrici di eventi aterombotici. Tuttavia, l’esposizione acuta a PM_2.5 potrebbe innescare un ACS nel contesto di esposizione cronica a lungo termine (anni), favorendo la progressione del carico aterosclerotico e portando allo sviluppo di caratteristiche di placca vulnerabili e potenziando gli effetti deleteri di altri fattori di rischio CV tradizionali. Anche la dose di esposizione agli inquinanti atmosferici sembra essere estremamente rilevante. Molti studi epidemiologici hanno dimostrato che livelli crescenti di PM_2.5 sono fortemente associati a marcatori clinici di aterosclerosi, aumento del rischio di infarto miocardico e mortalità CV. La curva dose-risposta del PM_2.5 dimostra una relazione non lineare, con un forte aumento a basse concentrazioni e un appiattimento a livelli più elevati, anche se non esiste una soglia di concentrazione inferiore al di sotto della quale l’esposizione può essere considerata sicura. Infatti, gli effetti negativi del PM_2.5 possono manifestarsi anche con livelli di esposizione inferiori agli standard raccomandati dall’OMS di 5 μg/m3 all’anno.

Gatto: Quando parliamo di inquinamento non ci riferiamo però solo a quello atmosferico, è corretto?

Crea: Esistono altre forme di inquinamento, come quello acustico e luminoso. Ad esempio l’inquinamento acustico può entrare in sinergia con l’inquinamento atmosferico nel mediare un aumento del rischio di aterosclerosi. Il rumore del traffico può attivare una reazione di risposta a catena allo stress che coinvolge l’ipotalamo, il sistema limbico ed il sistema nervoso autonomo che porta all’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene e dell’asse simpatico-midollare surrenalico, con conseguente aumento della frequenza cardiaca e dei livelli di ormoni dello stress, una maggiore reattività piastrinica, infiammazione vascolare e stress ossidativo. Un recente studio ha riportato che l’esposizione combinata all’inquinamento atmosferico ed a quello acustico è significativamente associata ad un maggior rischio di eventi cardiovascolari rispetto all’esposizione ad uno o a nessuno di essi. Gli effetti negativi del rumore del traffico sono molto più significativi durante la notte, probabilmente a causa di interruzioni del ciclo sonno-veglia, privazione del sonno e/o frammentazione e perturbazione dei periodi di tempo critici per il ripristino fisiologico e mentale. Nel 2018 sono state pubblicate dall’OMS le linee guida per il rumore ambientale; in tale documento un consensus di esperti ha evidenziato, sulla base di diverse metanalisi, come vi sia un’associazione tra il rumore del traffico stradale e le CVD, calcolando un rischio relativo di CVD per un aumento di 10 dB partendo dal valore soglia di 53 dB di 1.08 (95% CI 1.01-1.15). Nel 2020 le linee guida ESC sulle sindromi coronariche croniche hanno riconosciuto l’inquinamento acustico come fattore di rischio per CVD. Diversi lavori hanno mostrato l’associazione tra inquinamento acustico ed aumentato rischio di ipertensione arteriosa, dislipidemia, obesità e diabete mellito di tipo II. L’inquinamento acustico, pertanto, non solo agisce direttamente sull’apparato CV ma anche indirettamente, aumentando il rischio di sviluppare i fattori di rischio CV considerati “tradizionali”.

Gatto: Prof Crea, accennava prima anche riguardo ad un possibile effetto nocivo dell’inquinamento luminoso notturno, cosa ci può dire di più specifico al riguardo?

Crea: È ormai noto come l’inquinamento luminoso notturno, tramite l’alterazione della secrezione di melatonina, sia associato ad alterazioni del ritmo circadiano e del ciclo sonno-veglia; questi cambiamenti fisiopatologici sono associati ad un aumentato rischio di sviluppare neoplasie, disturbi psichiatrici, sindrome metabolica ed aumento della pressione arteriosa. Diversi studi hanno suggerito come queste alterazioni del ritmo circadiano possano essere associate ad un aumento del rischio CV. Ad esempio uno studio di coorte con oltre 58000 pazienti, ha valutato l’associazione tra esposizione ad inquinamento luminoso notturno e rischio di incidenza di CVD e mortalità CV. Negli 11 anni di follow-up sono state registrate 3772 ospedalizzazioni per CVD e 1695 morti per cause CV.

Gatto: Quali strategie si possono attuare per ridurre il rischio cardiovascolare legato all’inquinamento?

Crea: Ridurre l’impatto dell’esposoma con una strategia di prevenzione primaria tramite l’attuazione di interventi sociali e governativi è l’obiettivo principale. Questi interventi includono riforme urbanistiche, il passaggio a fonti energetiche rinnovabili e pulite, le riforme dei trasporti con la promozione dell’uso di veicoli a basse- e zero-emissioni, la limitazione del traffico nei centri urbani e la riduzione delle emissioni. Dato che il traffico automobilistico è fortemente legato sia al rumore che all’inquinamento atmosferico, l’attuazione delle stesse strategie volte a ridurre l’inquinamento atmosferico potrebbe essere efficace anche per l’inquinamento acustico. Interventi specifici per ridurre l’inquinamento acustico potrebbero includere delle barriere acustiche in zone densamente popolate e in prossimità di aree sensibili come scuole e ospedali, l’isolamento degli edifici dal rumore, limiti di velocità e l’applicazione di superfici stradali silenziose.

Gatto: Prof. Crea, c’è anche la possibilità di strategie di mitigazione dell’esposizione personale?

Crea: Gli approcci attuali includono la mitigazione attiva dell’esposizione personale con l’uso di purificatori d’aria domestici, di maschere facciali e modifiche comportamentali per ridurre le esposizioni passive. Nonostante queste strategie siano facilmente disponibili, relativamente economiche ed altamente efficaci, sono spesso trascurate. L’uso di mascherine FFP2 ha dimostrato di migliorare la pressione arteriosa sistemica e i purificatori d’aria sono un metodo promettente ed economico che può abbassare significativamente i livelli interni di PM_2.5. Le strategie comportamentali includono anche la chiusura dei finestrini delle auto e delle finestre di casa, l’uso di filtri per l’aria condizionata, la modifica dei percorsi di viaggio, il soggiorno al chiuso ed i cambiamenti di stile di vita, compreso l’esercizio fisico nelle aree verdi lontane dalle strade principali. L’inquinamento acustico può essere ridotto con semplici gesti, come spegnere gli apparecchi elettronici quando non sono in uso, chiudere le porte quando si utilizzano macchine rumorose, usare tappi per le orecchie o cuffie, abbassare il volume durante l’ascolto e non sostare in zone rumorose. Per ridurre l’inquinamento luminoso, le strategie di mitigazione personale potrebbero consistere nell’utilizzare dimmer, sensori di movimento e timer per ridurre i livelli medi di illuminazione e per risparmiare energia. Spegnere l’illuminazione interna non necessaria – in particolare negli uffici di notte – contribuisce a ridurre l’inquinamento luminoso complessivo. Un’altra strategia può essere quella di tenere le tapparelle chiuse di notte e si dovrebbe utilizzare la modalità “notte” su tutti i dispositivi, come computer, tablet, smartphone, poiché questi hanno il potenziale di contribuire all’inquinamento luminoso tanto quanto, se non di più, rispetto alle luci delle stanze.

Bibliografia di riferimento:

1. Münzel T, Hahad O, Sørensen M, et al. Environmental risk factors and cardiovascular diseases: a comprehensive expert review. Cardiovasc Res. 2022;118:2880-2902.
2. Crea F. Light and noise pollution and socioeconomic status: the risk factors individuals cannot change. Eur Heart J. 2021;42:801-804. doi: 10.1093/eurheartj/ehab074. PMID: 33611398.
3. Montone RA, Rinaldi R, Bonanni A, et al. Impact of air pollution on ischemic heart disease: Evidence, mechanisms, clinical perspectives. Atherosclerosis 2023;366:22-31.
4. Yang S, Lee SP, Park JB, et al. PM2.5 concentration in the ambient air is a risk factor for the development of high-risk coronary plaques. Eur Hear J – Cardiovasc Imaging. 2019;20:1355–1364.
5. Münzel T, Sørensen M, Gori T, et al. Environmental stressors and cardio-metabolic disease: part II-mechanistic insights. Eur Heart J. 2017;38:557–564.
6. Münzel T, Miller MR, Sørensen M, et al. Reduction of environmental pollutants for prevention of cardiovascular disease: it’s time to act. Eur Heart J. 2020;41:3989–3997.
7. Rajagopalan S, Landrigan PJ. Pollution and the Heart. N Engl J Med. 2021;385:1881–1892.
8. World Health Organization. WHO global air quality guidelines: particulate matter (‎PM2.5 and PM10)‎, ozone, nitrogen dioxide, sulfur dioxide and carbon monoxide. World Heal Organ. 2021;(9544):1302. (https://apps.who.int/iris/handle/10665/345329.)
9. Münzel T, Steven S, Hahad O, Daiber A. Noise and cardiovascular risk: nighttime aircraft noise acutely triggers cardiovascular death. Eur Heart J. 2021;42:844-846.