Terapia anticoagulante contro doppia terapia antiaggregante nei pazienti sottoposti a TAVI: risultati del trial AUREA
di Simone Budassi
15 Luglio 2025

L’utilizzo dell’anticoagulazione orale (OAC), rispetto alla terapia antiaggregante doppia (DAPT), non ha mostrato vantaggi nella prevenzione del microembolismo cerebrovascolare nei pazienti sottoposti a TAVI, questo il risultato del trial Aurea recentemente pubblicato su Eurointervention [1].

Il trial ha arruolato 123 pazienti con stenosi valvolare aortica severa e senza indicazione a OAC e li ha randomizzati a ricevere OAC (acenocumarolo) o DAPT (aspirina+clopidogrel) per tre mesi dopo procedura di TAVI. La risonanza magnetica cerebrale (RM) con macchina 1,5 Tesla, volta ad analizzare la presenza di microembolia, è stata eseguita 0-3 giorni prima della TAVI, a 6 e a 90 giorni. Le immagini sono state analizzate da un coreLab indipendente. Nelle prime 48 ore 14 pazienti “crossed over” (8 nel gruppo DAPT e 6 nel gruppo OAC) per comparsa di fibrillazione atriale (FA), impianto di stent coronarico/femorale o trombocitopenia. La popolazione del gruppo OAC era mediamente più anziana (84.0±4.3 anni  vs 82.0±6.1 anni; p=0.033), mentre gli altri parametri clinici erano comparabili.

A 6 giorni dalla TAVI, nuovi emboli cerebrali ≥1 si sono osservati nel 81,4% dei pazienti in OAC contro 69,8% in DAPT (p 0.209) e 8.0% contro 8.2% rispettivamente a 90 giorni (p 0.879). I pazienti trattati con DAPT avevano però un volume totale medio di emboli minore sia a sei giorni (265.9 mm3 vs 303.4 mm3, p 0.019) che cumulativo a 6 + 90 giorni (266.45 mm3 vs 331.10 mm3; p=0.008). L’incidenza di stroke clinicamente rilevante era del 7.3% in totale senza differenze significative  in termini di incidenza nei due gruppi di studio (9.8% nel gruppo OAC vs 4.8% nel gruppo DAPT p 0.323). Tra gli endpoint secondari sono stati valutati biomarkers sierologici di lesione cerebrale, che non differivano nei due gruppi.  

Il primo dato rilevante è l’alta percentuale di pazienti che presentano microembolia dopo la TAVI, con persistenza delle lesioni al follow up a tre mesi. Nei pazienti in OAC la microembolia non è risultata superiore rispetto a quelli in DAPT, anche se il volume di emboli dei pazienti sotto DAPT era minore rispetto a quelli del gruppo OAC. Altro dato interessante riguarda il movimento di markers sierologici di lesione cerebrale, che aumentavano in tutti i pazienti dopo la procedura di TAVI, indicando un certo grado di danno cerebrale indotto dalla procedura stessa in tutti i soggetti. In verità microemboli sono stati trovati nel 3.3% dei pazienti anche prima dell’intervento, suggerendo che già la presenza di stenosi aortica severa è un fattore di rischio per microembolia, indipendentemente dalla procedura di TAVI [2]. Non essendo stati utilizzati dispositivi di protezione, non sappiamo se questi sarebbero efficaci nel microembolismo o si limitano a proteggere da emboli più grandi.

In conclusione, una strategia OAC (in pazienti che non necessitano di OAC per altri motivi clinici) non ha mostrato vantaggi rispetto alla DAPT nella prevenzione del microembolismo cerebrale. I pazienti trattati con DAPT mostravano un volume medio di danno cerebrale inferiore alla RM nel controllo a 90 giorni, rispetto a quelli trattati con acenocumarolo.

Considerando l’alta incidenza di microembolismo, la presenza anche prima della TAVI e il basso impatto clinico (stroke clinicamente rilevante 7.3% in totale) tale fenomeno andrebbe forse valutato come parte della storia naturale della patologia e del suo trattamento in questi fragili e anziani pazienti. I primi tre mesi dopo l’impianto risultato i più delicati, vista la ancora non ottimale endotelizzazione del device e la DAPT in questo periodo risulta essere una strategia efficace nella prevenzione del danno cerebrale. 

Bibliografia:

[1] Jimenez Diaz VA, et al. A comparison of antiplatelet and oral anticoagulation strategies to prevent cerebral microembolism after transcatheter aortic valve implantation: the AUREA trial. EuroIntervention. 2025 Jul 7;21(13):e737-e748. doi: 10.4244/EIJ-D-24-00872. PMID: 40627006; PMCID: PMC12230756.

[2] Stein PD, Sabbah HN, Pitha JV. Continuing disease process of calcific aortic stenosis. Role of microthrombi and turbulent flow. Am J Cardiol. 1977;39:159-63.