L’azione degli ormoni tiroidei sulla funzione cardiaca è mediata da effetti diretti sulla cellula muscolare miocardica, da interazioni con il sistema simpatico-vagale e da effetti vascolari.
L’ipertiroidismo produce aumento della frequenza e della portata cardiaca, prioritariamente per la diminuzione delle resistenze vascolari sistemiche. La complicazione maggiore è la fibrillazione atriale, potenziale causa di embolie sistemiche e di scompenso di una cardiopatia preesistente.
Queste complicazioni si osservano anche negli ipertiroidismi sub-clinici (valore del TSH soppresso ma ormoni circolanti FT3 e FT4 nella norma) e suggeriscono una valutazione endocrinologica anche in pazienti con scarsa sintomatologia.
CUORE E IPERTIROIDISMO
L’ipertiroidismo è caratterizzato da un valore del TSH soppresso e ormoni circolanti FT3 e FT4 aumentati.
Primo effetto è l’aumento della portata cardiaca, in teoria effetto positivo, ma potenzialmente dannoso quando esista una cardiopatia preesistente e durante lo sforzo.
I sintomi più frequentemente riferiti sono le palpitazioni e l’eretismo cardiaco.
E’ possibile la comparsa di una dispnea da sforzo, anche in un paziente senza insufficienza cardiaca conclamata, per gli effetti muscolari dell’ipertiroidismo, in particolare sui muscoli respiratori.
E’ rara l’insorgenza di insufficienza cardiaca se non in soggetti con severa patologia cardiaca preesistente.
L’aritmia totale da fibrillazione atriale, permanente o parossistica, è la complicanza cardiaca più frequente dell’ipertiroidismo, a seconda delle statistiche presente tra il 2 e il 20% dei casi.
E’ in rapporto con l’età (più frequente nei giovani, meno negli anziani) e decisamente più frequente quando vi è una cardiopatia preesistente. Comporta un rischio embolico aumentato. Un precoce recupero di un fisiologico eutiroidismo, entro 2 mesi, consente spesso il ripristino del ritmo sinusale.
Le complicanze cardiovascolari dell’ipertiroidismo sono associate a una mortalità cardiovascolare aumentata.
L’ipertiroidismo sub-clinico, con valori ridotti del TSH ma FT4 e FT3 nella norma, si accompagna ugualmente a un rischio aumentato di aritmia totale da fibrillazione atriale.
Poiché tali aritmie determinano un aumentato rischio di mortalità, si raccomanda di trattare l’ipertiroidismo sub-clinico, in particolare nei pazienti anziani con TSH inferiore a 0,1 mU/L, soprattutto se c’è la concomitanza di una cardiopatia sub-clinica o di altri fattori di rischio cardiovascolari.
Se il rapporto tra ormoni tiroidei e cuore è certo, non necessariamente però la tiroide è causa dell’insorgenza di una aritmia. Si pensi ad un paziente che assuma terapia ormonale tiroidea in modo stabile, ad esempio dopo l’intervento di asportazione della tiroide: la comparsa di disturbi del ritmo cardiaco può far sospettare un eccesso di ormoni tiroidei. Ma il paziente non deve sospendere la terapia: potrà cautelativamente dimezzare la dose ma dosando subito FT4 e TSH. Se i valori risulteranno nella norma, tornerà alla abituale terapia, non essendo l’aritmia causata dalla terapia tiroxinica.
Dott. Luca Piantoni
Endocrinologo
Ospedale S. Eugenio Roma